| Původce: | Bacillus anthracis (obr. 1) |
| Výskyt: | půda, kontaminovaná zvířata první mikroorganismus, který byl určen jako etiologický původce nějaké infekční choroby |
| Objeven: | Rayer, 1850, z krve ovcí |
| Onemocnění: | nejčastějí kožní onemocnění zvířat (hovězí dobytek) a lidí, tzv. uhlák - rozsáhlé léze na kůži s černým středem obklopeným kruhem puchýřů. Lézi obklopuje nebolestivý edém. (obr. 2) |
| Formy onemocnění: | - kožní (po škrábnutí nebo v místě odřeniny) - plicní (vdechnutím mikroba nebo jeho spor) - generalizované (rozvinutím kožní nebo plicní popř. alimentární cestou) |
Nemoc se rozvíjí ve dvou fázích.
Bacillus anthracis nevyvolává zápal plic. Onemocnění není přenosné z člověka na člověka. Zatím nebyl prokázán intrahumánní přenos.
Kožní forma antraxu je velice dobře eliminována antibiotiky. Smrtnost v případě kožní formy: 20 % - pouze u antibiotiky neléčených případů
Plicní forma: Smrtnost: 90 %
Devastující účinky B. anthracis na hostitelský makroorganismus jsou vyvolávány toxickými bílkovinami B. anthracis, které mají na svědomí hlavní projevy nemoci. B. anthracis produkuje tři bílkovinné toxiny označované jako faktor I., faktor II. a faktor III. Faktor I. je tzv. edemický faktor EF, faktor II. je tzv. protektivní antigen PA a faktor III. je tzv. letální faktor LF. PA toxin dopravuje binární komplex toxinů EF a LF do hostitelské buňky, kde se naplno projevují jejich devastující účinky. Aby protein PA mohl účinně dopravit smrtící toxiny EF a LF do buňky a tam mohly začít působit, musí na povrchu hostitelské buňky vytvořit strukturu podobnou prstenci. Tato struktura toxinu PA tvořená sedmi bílkovinnými PA proteiny na sebe naváže toxiny EF a LF a díky endocytóze se tento bílkovinný komplex dostane dovnitř buňky, do tzv. endozomů. K aktivaci toxických proteinů EF a LF dochází v kyselém prostředí endozomů tak, že se změní prostorová konfigurace bílkovinného prstence PA toxinu a toxiny EF a LF tak mohou začít toxicky působit (viz obr. 3). Toxiny B. anthracis se pak chovají jako klasické superantigeny. Toxiny produkované B. anthracis nejsou samy o sobě toxické. Kromě výše popsaných účinků působí také pouze ve formě tzv. binárních komplexů. Binární komplex toxinu PA a LF vykazuje silnou proteolyticko-cytotoxickou aktivitu. Tento komplex zabíjí makrofágy. Naproti tomu binární komplex PA toxinu a EF toxinu zvyšuje hladinu cAMP (cyklického adenosinmonofosfátu), která je příčinou metabolického kolapsu buněk. Geny pro expresi všech tří typů toxinů jsou přenášeny pomocí plazmidu pXO1. Plazmid pXO2 obsahuje geny odpovědné za kapsulaci vegetativních buněk B. anthracis. Ztráta plazmidů vede ke ztrátě virulence B. anthracis.
| PENICILIN G | i.v. 50mg/kg během první hodiny, pak 200 mg/kg/den. |
| STREPTOMYCIN | 1 - 2 g/den |
| ERYTHROMYCIN | 4g/den |
| VANCOMYCIN | 500 mg co 6 hodin; může být nahrazen oxacilinem, methicilinem, nafcilinem v odpovídajících dávkách |
| CIPROFLOXACIN | 400 mg dvakrát denně |
Kromě těchto antibiotik je také doporučována léčba cefalosporiny první generace a tetracykliny.

Obr. 1. © Manual of Clinical Microbiology, 7th Edition
a) Bacillus anthracis na krevním agaru po 24 hod. kultivaci - bez beta hemolýzy
b) Bacillus cereus na krevním agaru po 24 hod. kultivaci - výrazná beta hemolýza
c)Bacillus thuringiensis

Obr. 2: Kožní forma antraxu - tzv. uhlák

Obr. 3 © Science 2001: Působení toxinů B. anthracis
S ohledem na první případy bioteroristických útoků kmeny Bacillus anthracis v USA doporučujeme seznámit se s následujícími články věnované této problematice. Je to z toho důvodu, že tyto případy potvrdily, že kmeny BAAN použité k těmto útokům byly producenty konstitutivních i inducibilních beta-laktamáz a jejich spory byly sofistikovaně upraveny tak, aby jejich průnik do plicního parenchymu byl co největší.